APOE ε4 и повреждение сосудов повышают риск деменции ^{CEFR B2}

Исследователи изучили взаимодействие двух известных факторов риска деменции: генетического фактора — варианта ε4 гена APOE — и признака сосудистого повреждения мозга, измеряемого как беломозговые гиперинтенсивности (WMH) на МРТ. Целью было выяснить, повышает ли их сочетание риск деменции больше, чем каждый фактор сам по себе, и действуют ли риски аддитивно или мультипликативно для деменции всех причин.

Для анализа использовали данные исследований Atherosclerosis Risk in Communities и UK Biobank. Ведущий автор, Адам де Хэвенон из Йельской школы медицины, указывает, что WMH представляют собой очаги или рубцовую ткань, связанные с повреждением мелких сосудов, а APOE участвует в транспортировке липидов: вариант ε4 повышает вероятность болезни Альцгеймера.

Исследование показало, что у людей с высокой тяжестью WMH и по крайней мере одним аллелем APOE ε4 риск деменции был выше, чем у тех без этих факторов. Увеличение риска оказалось суммирующимся: каждый фактор вносит собственный вклад, но не усиливает действие другого — то есть эффекты складываются, а не умножаются. Авторы описали это как «сценарий двух ударов».

При этом подчёркивается важность коррекции сосудистых факторов. Контроль артериального давления, лечение сахарного диабета и другие сердечно‑сосудистые вмешательства могут помочь предотвратить или замедлить развитие WMH и снизить риск. Учёные также отметили, что наличие генотипа APOE ε4 не делает деменцию неизбежной.

Работа опубликована в Annals of Neurology; исследование финансировалось National Institutes of Health и Йельским университетом. Йель сообщил о результатах, публикация впервые появилась на Futurity.