mTORC2を標的にする新しいがん治療の可能性 ^{CEFR B2}

ブラウン大学の研究チームは、細胞が環境情報を受け取るためのタンパク質ネットワークであるシグナル伝達経路を詳しく調べました。特にPI3K–mTOR–Akt経路に注目し、経路の中心で働くmTORがmTORC1とmTORC2という二つの異なるタンパク質複合体の『エンジン』であることを確認しています。各複合体は細胞に対して別々の働きをし、その違いは治療上重要です。

現在の多くのmTOR標的薬は両方の複合体に影響しますが、テイラーと同僚はこのアプローチの問題点を指摘しました。研究によれば、mTORC1の遮断は意図しない生存経路を誘導し、がん細胞が化学療法に対してより耐性を示すことがあるため、非選択的阻害は利点を制限します。

Scienceに発表された実験では、研究者たちがmTORC2の標的認識の仕組みを解明し、mTORC1の機能を保ちながらmTORC2だけを選択的に阻害することが可能であることを示しました。著者らは、この選択的阻害によりがんが利用する増殖シグナルを止めつつ、mTORC1抑制に伴う生存経路の誘導を避けられると述べています。研究は新たながん薬の設計につながる道筋を示し、論文の出典はブラウン大学で、関連記事はFuturityに掲載されました。