ब्राउन शोध से कैंसर दवा डिज़ाइन में नया रास्ता ^{CEFR B2}

ब्राउन यूनिवर्सिटी के वैज्ञानिकों ने PI3K–mTOR–Akt नामक संकेतवाहक मार्ग के भीतर mTOR प्रोटीन के व्यवहार का विश्लेषण किया। mTOR असामान्य है क्योंकि यह दो अलग प्रोटीन कॉम्प्लेक्सों का इंजन है: mTORC1 और mTORC2। हर कॉम्प्लेक्स कोशिका की अलग गतिविधि नियंत्रित करता है और यह अंतर उपचार के नजरिये से महत्वपूर्ण है।

अधिकांश mTOR-लक्षित दवाएँ दोनों कॉम्प्लेक्सों को प्रभावित करती हैं। Taylor और सहयोगियों ने एक बड़ी समस्या बताई कि mTORC1 को बंद करने पर अनपेक्षित प्रतिक्रियाएँ हो सकती हैं, जिससे कैंसर कोशिकाएँ कीमोथेरेपी के प्रति अधिक प्रतिरोधक बन जाती हैं और बिना चयन के mTOR अवरोधक दवाओं का लाभ सीमित होता है।

उनकी Science में प्रकाशित रिपोर्ट यह दर्शाती है कि mTORC2 अपने लक्ष्य कैसे खोजता और पहचानता है, और केवल mTORC2 का चयनात्मक अवरोध करना संभव होना चाहिए जबकि mTORC1 कार्यशील रहेगा। ऐसा करने से वह वृद्धि संकेत बंद किए जा सकते हैं जिनका कैंसर कोशिकाएँ उपयोग करती हैं, बिना उन उत्तरजीविता मार्गों को सक्रिय किए जो mTORC1 के निष्क्रिय होने से जुड़े होते हैं।

शोधकर्ता पहले से ही रोग-प्रासंगिक हिस्से पर काम करने वाली दवा डिज़ाइनों पर कार्य कर रहे हैं। Taylor ने कहा कि यह कैंसर-प्रासंगिक हिस्से को लक्षित करते हुए उन उत्तरजीविता मार्गों को सक्रिय न करने वाली दवाओं के डिज़ाइन की दिशा दिखाने में मदद करता है, और उन्होंने बताया कि उन्हें कुछ बेसिक बायोलॉजी के खुले सवालों के जवाब भी मिले हैं। शोध घोषणा का स्रोत ब्राउन यूनिवर्सिटी है और यह पोस्ट Futurity पर भी प्रकाशित हुई।