APOE ε4 और मस्तिष्क की रक्त नलिका हानि: डिमेंशिया जोखिम पर असर ^{CEFR B2}

यह अध्ययन Annals of Neurology में प्रकाशित हुआ और इसका लक्ष्य यह स्पष्ट करना था कि क्या आनुवंशिक संवेदनशीलता और मस्तिष्क की छोटी रक्त नलिकाओं की हानि का संयुक्त प्रभाव डिमेंशिया जोखिम को गुणनात्मक रूप से बढ़ाता है या केवल समवेत रूप से जोड़ता है। वरिष्ठ लेखक Adam de Havenon, जो Yale School of Medicine में सहायक प्रोफेसर हैं, ने Atherosclerosis Risk in Communities study और UK Biobank के डेटा का उपयोग करके यह जांच की।

शोध में white matter hyperintensities (WMH) को मापा गया, जो MRI पर चमकदार धब्बों के रूप में दिखाई देते हैं और छोटे रक्त वाहिकाओं की हानि का संकेत माने जाते हैं। साथ ही APOE जीन के ε4 वेरिएंट की उपस्थिति भी नापी गई; यह वेरिएंट वसा के परिवहन से जुड़ा जीन है और अल्जाइमर व संबंधित डिमेंशिया का जोखिम बढ़ाने से जुड़ा है।

नतीजा यह निकला कि जिन व्यक्तियों में WMH का बोझ अधिक था और कम से कम एक APOE ε4 एलील मौजूद था, उनका all-cause dementia का जोखिम उन लोगों की तुलना में अधिक था जिनमें ये दोनों कारक नहीं थे। पर यह अतिरिक्त जोखिम गुणनात्मक नहीं था; हर कारक ने अपना स्वतंत्र जोखिम जोड़ा। शोध निम्नलिखित निहितार्थ पर भी ज़ोर देता है: रक्तचाप नियंत्रित करना, मधुमेह का प्रबंधन और अन्य हृदय-संबंधी हस्तक्षेप WMH के विकास को रोकने या धीमा कर सकते हैं।

लेखक यह भी स्पष्ट करते हैं कि APOE ε4 जीनोटाइप का होना डिमेंशिया का निश्चित अर्थ नहीं है और आनुवंशिक संवेदनशीलता होने पर भी रक्त वाहिका स्वास्थ्य पर ध्यान देने से जोखिम घट सकता है। यह शोध National Institutes of Health और Yale University द्वारा समर्थित था; सामग्री केवल लेखकों की जिम्मेदारी बताई गई है और यह जरूरी नहीं कि NIH के आधिकारिक विचारों का प्रतिनिधित्व करे। Yale ने निष्कर्षों की रिपोर्ट की और यह पोस्ट पहले Futurity पर प्रकाशित हुआ।