Une nouvelle étude, publiée dans la revue Cellular & Molecular Immunology, décrit une voie inflammatoire alternative qui pourrait expliquer l'échec de certains traitements de la polyarthrite rhumatoïde. L'équipe a constaté que le signal porté par la molécule TWEAK et son récepteur Fn14 peut s'associer au TNF pour amplifier l'inflammation, ce qui limite l'efficacité des inhibiteurs du TNF.
Les chercheurs ont cartographié ces communications moléculaires en étudiant des tissus humains et des données de rats. Ils ont observé que le blocage du récepteur Fn14 réduit la poussée inflammatoire que provoque habituellement le TNF. Salah-uddin Ahmed, auteur correspondant, qualifie cette voie de « porte dérobée ». La première auteure est Farheen Shaikh.
La découverte aide à comprendre pourquoi certains patients ne répondent pas aux inhibiteurs du TNF. Ces médicaments sont aussi utilisés pour la spondylarthrite ankylosante, la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, et l'équipe prévoit d'essayer des stratégies qui ciblent les deux voies ou seulement Fn14.
Mots difficiles
- voie — chemin de communication entre molécules ou cellules
- inflammation — réaction du corps avec rougeur et douleur
- récepteur — protéine qui reçoit un signal
- blocage — action d'empêcher un signal ou processus
- inhibiteur — substance qui réduit l'activité d'une autreinhibiteurs
- cartographier — représenter ou étudier des relations ou réseauxcartographié
- poussée — augmentation rapide des symptômes ou inflammation
Astuce : survolez, mettez le focus ou touchez les mots en surbrillance dans l’article pour voir des définitions rapides pendant que vous lisez ou écoutez.
Questions de discussion
- Pensez-vous qu'il soit utile de cibler les deux voies (TNF et Fn14) en même temps ? Pourquoi ?
- Quels avantages pourraient avoir des traitements qui visent seulement Fn14 plutôt que les deux voies ?
- Comment réagiriez-vous si un traitement ne fonctionnait pas pour vous ou un proche ?
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