Esplorado publikigita en Proceedings of the National Academy of Sciences montras, ke cigareda fumo ne nur liberigas oksidajn radikalojn sed ankaŭ kaŭzas epigenetajn ŝanĝojn en la retina pigmenta epiteliĉelo (RPE). Tio povas malfortigi la okulon kaj redukti ĝian kapablon respondi al media streĉo, kio kontribuas al la disvolviĝo kaj progresado de aĝ‑rilata makula degenero (AMD), la ĉefa tutmonda kaŭzo de vidmalsupra kapablo inter homoj 50+.
La teamo, gvidata de James T. Handa ĉe la Wilmer Eye Institute de Johns Hopkins University, faris eksperimentojn en musoj kaj testojn de donacitaj homaj RPE‑ĉeloj. Ili aplikis injektojn kun cigareda fumkondensato kaj ankaŭ ĉiutagan fumeksponiĝon dum kvar monatoj, kaj faris genetikan sekvencadon tri, ses kaj dek tagojn post injekto. Tio permesis identigi malfunkciajn RPE‑klustrojn kaj mezuri kromatinan haveblecon, kiu regas kiuj genoj estas aktivigitaj aŭ malŝaltitaj.
Akutaj eksponiĝoj malpliigis esprimon de kernaj RPE‑funkciaj genoj, reduktis kromatinan haveblecon kaj malpliigis esprimon de tiel nomataj "markoj de maljuniĝo". Tiuj markoj inkluzivas genoman malstabilecon, mallongigon de kromosomaj finoj (telomeroj) kaj perturbon de mitokondria funkcio. La teamo ankaŭ trovis subaron de markaj genoj ekzistantaj nur en malfunkciaj ĉeloj de junaj musoj traktitaj per fumkondensato, sed ne en maljunaj musoj; similaj diferencoj aperis post kvar monatoj da ĉiutaga eksponiĝo.
- La esploristoj identigis 1,698 genojn kun komunaj ŝanĝoj en homaj kaj musaj ĉeloj.
- Nun ili laboros por distingi provizorajn kontraŭ permanentajn ŝanĝojn.
- La plano estas studi kiel aĝo kaj daŭra fumado kontribuas al okulaj difektoj en malfrua stadio de AMD.
La studo ricevis subtenon de la National Institutes of Health, Research to Prevent Blindness Stein Innovation Award kaj subŝtato de BrightFocus Foundation. Handa rimarkis, ke kompreni tiujn mekanismojn estas grava por evoluigi profilakton kaj terapii postajn stadiajn ŝanĝojn.
Malfacilaj vortoj
- retina pigmenta epiteliĉelo — Ĉelo en okulaj tavoloj ĉirkaŭ makulo
- epigenetika ŝanĝo — Mekanismoj kiuj regas aktivadon de genoj sen tuŝi DNAepigenetajn ŝanĝojn
- oksida radikalo — Tre reaktiva molekulo kiu povas difekti ĉelojnoksidajn radikalojn
- kromatina havebleco — Kiom facile DNA estas atingebla por genojnkromatinan haveblecon
- marko de maljuniĝo — Signoj kiuj montras biologiajn ŝanĝojn rilatajn al aĝomarkoj de maljuniĝo
- telomero — Finoj de kromosomoj kiuj protektas ADNtelomeroj
- mitokondria funkcio — Energia produktado kaj metabolaj procezoj en ĉelo
Konsilo: ŝovu la musmontrilon, fokusu aŭ tuŝu la reliefigitajn vortojn en la artikolo por vidi rapidajn difinojn dum legado aŭ aŭskultado.
Diskutaj demandoj
- Kiel la trovoj pri fumeksponiĝo kaj epigenetaj ŝanĝoj povus influi strategiojn por malhelpi AMD inter fumantoj?
- Kial estas grave distingi provizorajn kontraŭ permanentajn ŝanĝojn, kaj kiel tio povus ŝanĝi terapiajn alirojn?
- Kiel aĝo kaj daŭra fumado laŭ la artikolo povus kune influigi la progresadon de AMD?
Rilataj artikoloj
Kaloria malpliigo plibonigas muskolan respondon al insulino kaj montras seksdiferencojn
Studo pri 24-monataj ratoj montris, ke 8-semajna 35% redukto de manĝaĵo ŝanĝis proteinan fosforiligon en skeletraj muskoloj kaj plialtigis insulino-stimultan glukozan enprenon. Rezultoj montras apartajn molekulajn respondojn en maskloj kaj inoj.
