研究发现可作为慢性肾脏病治疗靶点的基因 ^{CEFR B1}

慢性肾脏病（CKD）在美国越来越普遍，估计有大约3600万名成年人患病。许多病例在早期未被发现；如研究作者亚历杭德罗·查德所说，大部分患者可能不知道自己患病。若不加控制，CKD可发展到需要透析或肾脏移植的阶段。

CKD会损害肾脏，降低排除代谢废物的能力。病变的常见特征包括小血管减少、炎症以及纤维化——即过多的瘢痕组织生长并替代正常肾组织。研究小组在动物模型中观察病变肾脏内蛋白质与细胞的相互作用，以找出参与疾病的基因和分子通路。

研究团队发现了若干可能成为治疗靶点的基因。在模型中沉默其中一个被识别的基因后，纤维化活动减少，这提示该基因可能在瘢痕形成和肾脏功能中发挥作用。团队计划绘制这些基因在身体其他部位的表达图谱，并测试调节这些基因时会产生什么结果。任何潜在疗法在进入临床前都必须检查是否会在其它组织中产生意外影响。

如果后续研究证实可以安全且有效地改变这些基因的活性，新治疗方法可能延缓CKD的发展，从而帮助避免或推迟透析和移植，延长患者的健康期和生活质量。该研究发表在期刊 Kidney360，其他合著者来自密苏里大学和梅奥诊所。