Nghiên cứu gen tìm cách làm chậm bệnh thận mạn ^{CEFR B2}

Bệnh thận mạn (CKD) gây tổn thương thận, làm giảm khả năng loại bỏ chất thải và có thể tiến triển đến phải lọc máu hoặc ghép thận. Ở Hoa Kỳ, khoảng 36 triệu người lớn mắc CKD và nhiều trường hợp không được chẩn đoán; Alejandro Chade ghi nhận có tới 9 trong 10 người không nhận ra mình bị bệnh. Những tổn thương điển hình ở thận gồm mất mạch máu nhỏ, viêm và xơ hóa — tình trạng mô sẹo phát triển quá mức thay thế mô thận bình thường.

Nhóm nghiên cứu do Alejandro Chade, giáo sư tại University of Missouri School of Medicine và nhà nghiên cứu NextGen Precision Health, đã dùng mô hình động vật để theo dõi tương tác giữa protein và tế bào trong thận bị bệnh. Mục tiêu là xác định các gen và con đường phân tử tham gia vào quá trình tổn thương, nhằm tìm mục tiêu điều trị mới.

Họ phát hiện một số gen có thể là mục tiêu tiềm năng; tắt một trong các gen này làm giảm hoạt động xơ hóa trong mô hình, gợi ý gen đó đóng vai trò trong sinh xơ và chức năng thận. Các nhà nghiên cứu sẽ lập bản đồ hoạt động của các gen ở các mô khác trong cơ thể và thử nghiệm điều chỉnh hoạt động gen, đồng thời kiểm tra kỹ các tác dụng ngoài ý muốn trước khi đưa bất kỳ liệu pháp nào đến bệnh nhân.

• Một số gen hoạt động cao hơn trong mô CKD.
• Một số gen liên quan đến đường truyền viêm.
• Một số gen liên quan đến xơ hóa hoặc phát triển mạch máu mới.

Nếu các nghiên cứu sau này xác nhận cách an toàn và hiệu quả để điều chỉnh hoạt động gen, phương pháp điều trị mới có thể làm chậm tiến triển CKD, giúp tránh hoặc hoãn lọc máu và ghép thận, đồng thời duy trì sức khỏe và chất lượng cuộc sống lâu hơn. Công trình được đăng trên Kidney360; các đồng tác giả khác đến từ Mizzou và Mayo Clinic. Nguồn: University of Missouri.