Команда Школы медицины Йеля описала защитный механизм мозга, который контролирует вредные повышения кальция в клетках. Учёные изучали белок Glyoxalase 1 (GLO1). Этот белок помогает выводить токсичные побочные продукты, и при высоком внутриклеточном кальции его уровни и активность повышались. Такое повышение выглядело как способ уменьшить ущерб от нарушения регуляции кальция.
Работа вёлa лаборатория Эми Арнстен и Лорен Хачман Сансинг; первый автор — Элизабет Ву. Исследователи сосредоточились на канале RyR2, который высвобождает кальций из эндоплазматической сети; Ву назвала его «краном, который можно включать и выключать». При изменении RyR2 кран остаётся открытым и возникает постоянная утечка кальция, что ранее связывали с болезнью Альцгеймера и Long COVID.
В модели, где RyR2 генетически «включён», экспрессия GLO1 сначала повышалась, достигая пика у мышей в 12 месяцев, а затем снижалась у старых животных. Животные с изменённым RyR2 и упавшей активностью GLO1 показали худшую память в T-образном лабиринте, что поддерживает идею компенсаторной роли GLO1.
Сложные слова
- внутриклеточном — расположенный внутри живой клетки организма
- выводить — удалять что-то ненужное или вредное
- побочные — возникший как дополнительный, нежелательный эффект
- активность — степень работы или действия чего-то
- экспрессия — процесс образования или увеличения продукта гена
- компенсаторной — предназначенный для уменьшения или исправления вреда
- утечка — непреднамеренное выход вещества наружу или в другие места
Подсказка: наведите, сфокусируйтесь или нажмите на выделенные слова, чтобы увидеть краткие определения прямо во время чтения или прослушивания.
Вопросы для обсуждения
- Почему, по вашему мнению, экспрессия GLO1 сначала повышалась, а затем снижалась у старых мышей?
- Как вы думаете, почему снижение активности GLO1 могло ухудшить память у животных?
- Какие последствия для здоровья могут иметь постоянные утечки кальция в клетках мозга?
Похожие статьи
Новые подходы к лечению фиброза: эпирегулин и путь EGFR–STAT1
Учёные из Yale School of Medicine нашли антитело против эпирегулина и выявили роль белка STAT1 в фиброзе. Оба открытия указывают на новые терапевтические направления против фибротических заболеваний кожи и внутренних органов.
