新たな研究は、タバコの煙が網膜色素上皮（RPE）細胞にエピジェネティックな変化を引き起こし、環境ストレスへの応答能力を変えることで目の老化を促し、加齢黄斑変性（AMD）につながる可能性を示しています。研究はProceedings of the National Academy of Sciencesに報告されました。
方法として、研究者はタバコ煙凝縮物を注入した後の3日、6日、10日という急性の時点と、毎日4か月間の慢性曝露という条件でマウスのRPE細胞を解析しました。さらに3か月と12か月のマウスを比較し、これらを人の若年成人期と後期中年に相当すると説明しています。クロマチンのアクセス性を測り、どの遺伝子がオン・オフされるかを評価しました。
急性暴露では、コアなRPE機能遺伝子の発現低下、クロマチンアクセス性の低下、老化指標遺伝子の発現低下が見られ、ゲノム不安定性や染色体末端の短縮、ミトコンドリア障害などが確認されました。若いマウスの機能障害細胞に特有の老化指標サブセットがあり、加齢マウスでは観察されない差も報告されています。
ヒトRPE検査では、非喫煙者2人、喫煙者1人、早期AMDの1人からの細胞を調べ、マウスと共通する1,698個の遺伝子を特定しました。Handa氏は、どの変化が一時的か恒久的かを見極め、年齢と継続的な喫煙曝露が晩期AMDにどう寄与するかを今後研究する計画です。研究はNational Institutes of Health、Research to Prevent Blindness Stein Innovation Award、BrightFocus Foundationの助成で支えられ、Handa氏は数社の科学諮問委員会に属しています。
難しい単語
- 網膜色素上皮細胞 — 目の後ろにある色素を含む細胞層網膜色素上皮（RPE）細胞
- エピジェネティック — 遺伝子の働き方を変える化学的変化エピジェネティックな
- 加齢黄斑変性 — 年をとることで視力が落ちる病気加齢黄斑変性（AMD）
- クロマチンのアクセス性 — 遺伝情報を利用しやすい状態
- ゲノム不安定性 — 遺伝情報が壊れやすくなる状態
- ミトコンドリア障害 — 細胞のエネルギーを作る部分の不調
- 曝露 — 有害なものに触れたり当たったりすること慢性曝露, 喫煙曝露
- 発現低下 — 遺伝子の活動や量が減ること
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ディスカッション用の質問
- この研究結果を受けて、喫煙と加齢に関してどのような予防策が考えられますか？理由を述べてください。
- マウスとヒトのRPE細胞で共通の遺伝子が見つかったことは、研究にどのような意義を持つと思いますか？
- エピジェネティックな変化が一時的か恒久的かを見極めることが重要なのはなぜだと思いますか？具体的に説明してください。
