Não dùng GLO1 để chống tổn hại do canxi ^{CEFR B1}

Nghiên cứu do các phòng thí nghiệm của Amy Arnsten và Lauren Hachmann Sansing tại Yale công bố trên JCI Insight tìm hiểu cơ chế bảo vệ não trước tổn hại do canxi. Mức canxi tế bào cao có thể gây hại cho tế bào thần kinh và góp phần vào suy thoái thần kinh.

Nhóm nghiên cứu tập trung vào Glyoxalase 1 (GLO1), một protein giúp loại bỏ sản phẩm phụ độc hại. Ở các động vật có canxi tế bào cao, cả biểu hiện và hoạt tính của GLO1 tăng lên, có vẻ là cơ chế bù đắp. Tuy nhiên, hoạt tính GLO1 giảm khi động vật già, điều này có thể làm não kém khả năng chống lại suy thoái.

Họ dùng mô hình chuột với biến đổi di truyền ở ryanodine receptor 2 (RyR2), kênh giải phóng canxi từ lưới nội chất trơn, để mô phỏng hiện tượng rò rỉ canxi. Biểu hiện GLO1 tăng theo tuổi và đạt đỉnh ở 12 tháng ở chuột, rồi giảm ở các con già hơn. Những con có RyR2 biến đổi và không duy trì GLO1 tăng thể hiện trí nhớ kém hơn trong mê cung chữ T. Các tác giả cho rằng giữ cho cơ chế này hoạt động có thể giúp phát triển liệu pháp mới nhắm vào GLO1.