Sciencistoj de Brown University studis la PI3K–mTOR–Akt signalvojon, kiu ofte ŝanĝatas en kancero. Martin Taylor, helpa profesoro pri patologio kaj laboratorimedicino ĉe la Warren Alpert Medical School of Brown University, klarigas la fundamentan rolon de tiuj signaloj por ĉela vivo kaj regado de kresko.
La teamo montris, ke mTOR funkcias kiel motoro por du apartaj proteinkompleksoj, mTORC1 kaj mTORC2. Plej multaj medikamentoj celas ambaŭ kompleksajn, sed tio havas problemon: malaktivigi mTORC1 povas aktivigi survivalajn signalvojojn kaj tiel fari kancerajn ĉelojn pli rezistemaj al terapio.
En esploro publikigita en Science, la aŭtoroj trovis ke eblas selekte bloki mTORC2 kaj tiele ĉesigi kresk-signalojn uzatajn de kanceraj ĉeloj, sen aktivigi la survivalajn signalvojojn. La teamo jam laboras pri drogdizajnoj por trakti la kancer-rilatan flankon de la vojo. La afiŝo de la esplorka anonco aperis en Futurity kaj venas de Brown University.
Malfacilaj vortoj
- signalvojo — ĉeno de kemiaj mesaĝoj en ĉelosignalvojon, signalvojojn
- proteinkomplekso — grupo de proteinoj kiuj laboras kuneproteinkompleksoj
- malaktivigi — ĉesigi la agadon de io en organismo
- selekte — farite por influi nur apartajn celojn
- ĉesigi — haltigi aŭ fini iun procezon en la ĉelo
- rezistema — malmole influata de kuracado aŭ terapiorezistemaj
Konsilo: ŝovu la musmontrilon, fokusu aŭ tuŝu la reliefigitajn vortojn en la artikolo por vidi rapidajn difinojn dum legado aŭ aŭskultado.
Diskutaj demandoj
- Kial gravas trovi manieron bloki nur mTORC2 anstataŭ ambaŭ kompleksojn?
- Kion signifas por pacientoj se kanceraj ĉeloj fariĝas pli rezistemaj al terapio?
- Kiel vi pensas, kiajn avantaĝojn havus drogdizajnoj celantaj mTORC2?
Rilataj artikoloj
Psikedeloj ŝanĝas sangofluajn signalojn en cerbaj skanadoj
Esploristoj trovis, ke psikedeloj kiel psilocibino interrompas la normalan rilaton inter neŭrala agado kaj sangofluo. Eksperimento en musoj kaj reanalizo de homaj fMRI-datumoj montras kongruajn ŝanĝojn kun gravaj konsekvencoj por interpreto de neŭrobildigoj.
