Esploristoj adaptis ciliatan kalcian pulsstrategion por regi artefaritajn proteinajn retojn. Ili uzis la proteino Tcb2 kaj lumesentan "keston" por liberigi kalcion laŭ ŝablonoj, kio aktivigas kunigon kaj kontrakton.
Foto de Nigel Hoare, Unsplash
Rockefeller University publikigis en Science la plej ampleksan atlason pri kiel maljuniĝo ŝanĝas ĉelojn. La teamo analizis ĉelojn de musoj kaj trovis sinkronigitajn ŝanĝojn, sekso-diferencojn kaj genajn ŝablonojn; atlaso estas ĉe epiage.net.
Esploro ĉe Brown University trovis ke la proteino mTOR funkcias per du kompleksaj, mTORC1 kaj mTORC2. La rezulto indikas ke celado nur de mTORC2 povus bremsi kreskon de kanceraj ĉeloj sen aktivigi survivalajn signalvojojn.
Ne estas plu artikoloj.