Nghiên cứu Brown chỉ ra cách nhắm mục tiêu mTOR trong ung thư ^{CEFR B2}

Một nghiên cứu mới từ Brown University mô tả cách các nhà khoa học có thể nhắm mục tiêu chính xác hơn vào đường truyền tín hiệu liên quan tới ung thư. Công trình tập trung vào đường truyền PI3K–mTOR–Akt, nơi protein mTOR đóng vai trò như động cơ cho hai phức hợp protein riêng biệt: mTORC1 và mTORC2. Martin Taylor, phó giáo sư bệnh lý học và y học phòng thí nghiệm tại Warren Alpert Medical School of Brown University và là thành viên của Brown’s Center on the Biology of Aging và Legorreta Cancer Center, nhấn mạnh tầm quan trọng cơ bản của những hệ thống này.

Vấn đề với nhiều thuốc hiện nay là chúng tác động lên cả mTORC1 lẫn mTORC2. Taylor và đồng nghiệp chỉ ra rằng việc ức chế mTORC1 có thể dẫn tới một phản ứng không mong muốn: làm tế bào ung thư trở nên kháng hóa trị, từ đó giới hạn lợi ích của các thuốc chặn mTOR không chọn lọc. Vì vậy, họ khảo sát cách mTORC2 nhận diện mục tiêu của nó và tìm ra khả năng ngăn chặn riêng phức hợp này mà vẫn giữ mTORC1 hoạt động.

Kết quả cho thấy chặn chọn lọc mTORC2 có thể tắt các tín hiệu tăng trưởng mà tế bào ung thư dựa vào, mà không kích hoạt những đường dẫn sinh tồn liên quan tới ức chế mTORC1. Phát hiện này mở đường cho các phương pháp điều trị ung thư mới; các nhà nghiên cứu đã bắt tay vào thiết kế thuốc tác động lên phía liên quan đến ung thư của đường truyền. Taylor nói: "Điều này giúp chỉ hướng cho việc thiết kế thuốc nhắm vào phía liên quan đến ung thư của đường truyền mà không kích hoạt các đường sinh tồn bảo vệ khối u." Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science và thông báo nghiên cứu có nguồn từ Brown University, bài đăng xuất hiện trên Futurity.

• Vấn đề: thuốc hiện nay chặn cả hai phức hợp.
• Phát hiện: có thể chặn riêng mTORC2.
• Hệ quả: mở hướng thiết kế thuốc mới.