Fumar pode enviar sinais do pulmão ao cérebro ligados à demência ^{CEFR B2}

Um estudo publicado em Science Advances descreve um mecanismo pelo qual fumar pode aumentar o risco de demência: a nicotina ativa células neuroendócrinas pulmonares (PNECs), que funcionam como sensores das vias aéreas e combinam características de células nervosas e endócrinas. Por serem raras, as PNECs foram difíceis de estudar — elas representam menos de 1% das células pulmonares — e a equipe contornou essa limitação gerando PNECs induzidas (iPNECs) a partir de células-tronco pluripotentes humanas.

Quando expostas à nicotina, as iPNECs liberaram grande quantidade de exossomos ricos em serotransferrina, uma proteína que regula o ferro. Esses exossomos alteraram a regulação do ferro em neurónios e provocaram mudanças frequentemente observadas em pacientes com demência. Os autores citam marcadores relacionados à neurodegeneração e sugerem que o nervo vago poderia conduzir o sinal pulmonar até o cérebro.

Os pesquisadores explicam que o desequilíbrio de ferro pode impulsionar estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, aumento da expressão de α-sinucleína e, potencialmente, ferroptose — uma forma de morte celular ligada a Alzheimer e Parkinson em estudos anteriores. A equipe diz que agora testa se bloquear os exossomos pode gerar terapias, mas alerta que o impacto direto em humanos ainda está a anos de distância; o trabalho amplia o entendimento da comunicação entre órgãos e tem implicações para prevenção e intervenção em doenças neurodegenerativas.