Nova laboro publikigita en la Journal of Pain Research montras, ke tuj postkirurgia blokado de TNF-α en musaj modeloj foje malhelpas la normalan procezon de malŝalto de doloro. La studo estis gvidata de Geoffroy Laumet, asociita profesoro ĉe Michigan State University, kaj uzis tri malsamajn inhibiciajn metodojn, inter ili Etanercept, medikamento aprobita de la FDA kaj uzata ĉe homoj.
Kontraste al la atendo ke bloki TNF-α malpliigus doloron, la musoj kun TNF-α malaktivigita spertis daŭran doloron. La rezulto estis reproduktebla en pluraj eksperimentoj kaj fare de diversaj laboratoriomembroj, kio pliigas la fidindecon de la observo. La teamo sugestas, ke la kapablo de la korpo produkti TNF-α post incizo povus esti grava por determini ĉu doloro malaperas aŭ fariĝas longdaŭra.
La aŭtoroj avertas kontraŭ ĝenerala interpretado: la rezultoj ne signifas, ke homoj devus ĉesi ĉiujn kontraŭinflamajn traktadojn. Multaj malsamaj molekuloj regas inflamon kaj resaniĝon; foje redukti inflamon restas pravigebla, ekzemple por plibonigi artikulan moviĝeblon en aŭtoimunaj malsanoj kiel reŭmatoida artrito. Laumet esprimas esperon, ke estonte oni povos bloki doloron samtempe permesante la necesan resanigan inflamon.