Enzym in Neuronen schaltet Schmerz ein ^{CEFR B1}

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Matthew Dalva (Tulane University) und Ted Price (University of Texas at Dallas) hat gezeigt, dass Nervenzellen nach Verletzungen ein Enzym freisetzen, das Schmerzsignale aktivieren kann. Die Studie wurde in Science veröffentlicht. Die Forschenden identifizierten das Enzym als vertebrate lonesome kinase, kurz VLK.

VLK wird von aktiven Neuronen in den extrazellulären Raum freigesetzt und phosphoryliert Proteine an der Außenseite benachbarter Zellen. Diese äußere Phosphorylierung ändert die Wechselwirkung von Oberflächeiweißen. In Mäusen verstärkte VLK die Funktion eines Rezeptors, der an Schmerz sowie an Lern- und Gedächtnisprozessen beteiligt ist.

Wenn VLK aus schmerzempfindlichen Neuronen entfernt wurde, zeigten die Mäuse nach chirurgischen Eingriffen nicht den üblichen Schmerz, bewegten sich aber normal. Zusätzliche Mengen an VLK führten zu stärkeren Schmerzreaktionen. Die Forschenden sehen in der gezielten Steuerung extrazellulärer Enzyme einen Weg, Schmerzbahnen zu modulieren, ohne schwere Nebenwirkungen durch direkte Blockade von Rezeptoren auszulösen.