Enzym do nơron phóng thích khởi động tín hiệu đau ^{CEFR B1}

Các nhà khoa học do Matthew Dalva tại Đại học Tulane và Ted Price tại Đại học Texas ở Dallas đồng dẫn đầu đã công bố nghiên cứu trên tạp chí Science. Họ phát hiện một enzym ngoại bào, gọi là vertebrate lonesome kinase (VLK), được nơron phóng thích sau chấn thương và làm thay đổi truyền tín hiệu đau.

Nhóm mô tả rằng VLK được phóng ra vào không gian giữa các tế bào thần kinh và thực hiện phosphoryl hóa các protein ngoài tế bào. Sự thay đổi này kiểm soát cách các protein trên bề mặt tế bào tương tác với nhau. Trên chuột, VLK làm tăng hoạt động của một thụ thể tham gia cảm giác đau, học tập và trí nhớ. Khi VLK bị loại khỏi nơron chuyên cảm nhận đau, chuột không cảm thấy mức đau bình thường sau phẫu thuật nhưng vẫn di chuyển và cảm nhận bình thường; ngược lại, bổ sung VLK làm tăng phản ứng đau.

Nhóm nghiên cứu cho rằng nhắm vào enzym ngoại bào như VLK có thể là cách an toàn hơn để can thiệp vào đường dẫn đau, vì nó tránh việc chặn trực tiếp các thụ thể NMDA vốn có thể gây tác dụng phụ nghiêm trọng. Nghiên cứu có sự hợp tác của nhiều trường đại học và được cấp kinh phí từ các viện thuộc NIH.