Sel punca tikus dan diapause pada mamalia ^{CEFR B2}

Studi yang dipublikasikan di Genes & Development menjelaskan bagaimana sel punca embrionik tikus mempertahankan kemampuan menjadi berbagai jenis sel selama diapause. Tim mencoba meniru dua kondisi utama: kekurangan sinyal pertumbuhan dengan inhibitor yang meniru penurunan faktor transkripsi, dan kelangkaan nutrisi melalui penghambatan mTOR. Pada kedua kondisi, sel punca mempertahankan pluripotensi meski menurunkan metabolisme, produksi RNA, dan sintesis protein secara tajam.

Peneliti menemukan bahwa berbagai stresor memicu sakelar molekuler bersama. Sel menghidupkan gen yang berfungsi sebagai rem pada jalur MAP kinase, jalur yang biasanya mendorong sel punca memilih nasib tertentu. Mematikan rem-rem ini menyebabkan hilangnya pluripotensi dan diferensiasi cepat. Sebab molekuler yang terlibat termasuk relokasi protein Capicua, yang biasanya menahan gen-rem tetap diam; hilangnya Capicua memungkinkan gen-rem aktif.

Temuan ini mendukung gagasan bahwa diapause muncul dari struktur jaringan regulasi yang dapat diaktifkan lewat banyak jalur. Penelitian melanjutkan kerja epigenetik laboratorium yang mencakup pemodelan histon, dan memberi implikasi lebih luas: mekanisme pengereman yang sama mungkin membantu menjelaskan bagaimana sel imun, sel punca jaringan, virus, dan sel kanker bertahan selama stres metabolik lama. Tim juga menyelidiki apakah program mirip diapause memengaruhi penuaan neuron dan ketahanan terhadap kerusakan.