Esplorteamo de Washington State University studis signalojn de proteinaj vojoj. Ili trovis, ke la TWEAK–Fn14 vojo povas kuniĝi kun TNF por plifortigi inflamon. La sciencistoj mapis la komunikadon inter tiuj proteinoj por kompreni la mekanismojn malantaŭ la inflama respondo.
La rezultoj eble klarigas, kial TNF-inhibitoroj ne funkcias por ĝis 4 el ĉiu 10 pacientoj. En eksperimentoj, bloki la Fn14-receptoron reduktis la fortan inflaman ondon, kaj la teamo planas testi terapiojn, kiuj celas unu aŭ ambaŭ vojojn.
Malfacilaj vortoj
- signalo — mesaĝo inter ĉeloj aŭ molekulojsignalojn
- vojo — serio de paŝoj en ĉela interagovojoj
- inflamo — korpa reago kun ruĝo kaj doloroinflamon
- receptoro — proteino kiu ricevas signalon de aliajFn14-receptoron
- inhibitoro — medikamento aŭ proteino kiu malhelpas funkcionTNF-inhibitoroj
- studi — okazi por esplori aŭ rigardi atentestudis
- mapi — desegni rilatojn aŭ konektojn inter partojmapis
Konsilo: ŝovu la musmontrilon, fokusu aŭ tuŝu la reliefigitajn vortojn en la artikolo por vidi rapidajn difinojn dum legado aŭ aŭskultado.
Diskutaj demandoj
- Kion la teamo planas testi poste?
- Kiel la TWEAK–Fn14 vojo povus influi traktadon de inflamo?
- Ĉu vi pensas gravan trovi terapi¬ojn por malsamaj pacientoj? Kial?
Rilataj artikoloj
Studado: pli alta inflamo ligita al prefero de sociaj retoj
Esploro de David Lee ĉe University at Buffalo trovis, ke pli altaj niveloj de inflamo estas rilataj al forta prefero por interagi per sociaj retoj anstataŭ renkontiĝi persone. La studo mezuris CRP kaj uzis ekranotempajn datumojn.
Alternativaj traktadoj kaj supervivado en mama kancero
Studado uzis grandan usonan datumbazon kaj trovis ligon inter uzo de alternativaj traktadoj kaj pli malalta supervivado ĉe pacientoj kun mama kancero. Ankaŭ kombino de tradiciaj kaj alternativaj traktadoj rilatis al pli altaj mortoftecoj.
Fluoreska kartado de la ĉelciklo de Toxoplasma malkaŝas novajn eblecojn por kuracado
Esploristoj adaptis fluoreskan bildadon por observi la paraziton Toxoplasma gondii en reala tempo. Ili mapis la ĝian ĉelciklon, identigis markilon PCNA1 kaj nun serĉas malfortajn punktojn por medikamentaj traktadoj.